Cell Mol Life Sci：HBeAg通过诱导巨噬细胞miR-155的表达，加速肝脏损伤
2018-01-21 MedSci MedSci原创
研究表示，HBeAg通过PI3K和NF-kappaB信号通路增强了miR-155在巨噬细胞中的表达，而miR-155的增加则通过抑制BCL-6、-1和SOCS-1的表达促进了HBeAg诱导的炎性细胞因子的产生。
诱导炎症因子产生的枯否细胞在HBV感染过程中发挥重要的作用。既往的研究表明，miRNAs能够调节枯否细胞对toll样受体诱导的炎症反应。然而，miRNAs在HBV相关抗原诱导巨噬细胞激活中的作用仍未被完全了解。本研究旨在探索miR-155在HBV相关抗原诱导巨噬细胞激活中发挥的相关作用。
HepG2或HepG2.2.15细胞和RAW264.7巨噬细胞的共培养试验表明，HepG2.2.15细胞可以显著促进巨噬细胞产生炎性细胞因子。进一步，研究采用HBV相关抗原（包括：HBcAg， HBeAg，和HBsAg）刺激RAW264.7巨噬细胞、小鼠的原代腹膜巨噬细胞、健康人的外周血单核细胞，发现只有在HBeAg刺激的情况下，才能促进这些细胞产生炎性细胞因子。随后，miRNAs测序结果表明，在HBeAg刺激下，RAW264.7细胞中多个miRNAs表达发生变化，上调或下调。此外，研究还验证了miR-155和其前体BIC基因在联合培养或HBeAg刺激的巨噬细胞系统中表达。同时，miR-155表达升高与急性乙肝患者血清ALT、AST、HBeAg水平呈正相关。尽管在HBeAg处理期间，MAPK、PI3K和NF-kappaB信号通路都被激活，但只有PI3K和NF-kappaB信号通路参与miR-155的表达。miR-155过表达抑制了炎症因子的产生，可通过下调miR-155的表达，增加炎症因子的产生。此外，研究还证明了miR-155通过靶向调节BCL-6， SHIP-1和SOCS-1等调控HBeAg诱导的细胞因子生产。
研究表示，HBeAg通过PI3K和NF-kappaB信号通路增强了miR-155在巨噬细胞中的表达，而miR-155的增加则通过抑制BCL-6、-1和SOCS-1的表达促进了HBeAg诱导的炎性细胞因子的产生。
原始出处
Wang W， Bian H， Li F， et al. HBeAg induces the expression of macrophage miR-155 to accelerate liver injury via promoting production of inflammatory cytokines. Cell Mol Life Sci， 2018， Jan 18.
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