Cell Death Dis：SKIL促进非小细胞肺癌的发生和免疫逃逸
2020-12-08 MedSci原创 MedSci原创
非小细胞肺癌（NSCLC）目前仍是全球的主要健康威胁之一。尽管目前对于NSCLC有几种有效的治疗方法（如手术、放疗、化疗和靶向治疗），但NSCLC患者的预后仍不尽人意。在过去的几年里，免疫疗法已成为一
非小细胞肺癌（NSCLC）目前仍是全球的主要健康威胁之一。尽管目前对于NSCLC有几种有效的治疗方法（如手术、放疗、化疗和靶向治疗），但NSCLC患者的预后仍不尽人意。在过去的几年里，免疫疗法已成为一种新型的癌症治疗方法。
在癌细胞形成临床上可识别的肿瘤之前，免疫系统对于其消除具有重要作用。为抵抗这种免疫压力，一些癌细胞通过与调节性T细胞上表达的免疫检查点分子进行相互作用并逃脱免疫系统的监视，称为免疫逃逸。免疫逃逸是肿瘤发生的重要机制。
SKIL在NSCLC组织中的表达状态
该研究旨在探究SKIL在NSCLC的肿瘤发生和免疫逃逸中的作用。
研究人员通过定量PCR、蛋白质印迹实验以及免疫组化等方法，分析NSCLC细胞系、临床样品和邻近正常组织中的SKIL的表达水平。并通过集落形成、transwell小室实验、MTT分析以及移植瘤小鼠模型评估了NSCLC细胞的恶性表型。
沉默TAZ通过激活STING信号通路促进SKIL过表达肿瘤的T细胞浸润
研究人员发现，相比于邻近正常组织，NSCLC组织中的SKIL的表达水平更高。沉默SKIL可以抑制NSCLC细胞的恶性程度并促进T细胞浸润作用。敲低SKIL的表达可以通过下调TAZ来抑制NSCLC细胞的自噬作用并激活STING信号通路。而沉默TAZ则能够消除过表达SKIL对NSCLC细胞恶性程度以及自噬作用的影响。进一步研究显示，对细胞自噬作用的抑制能够逆转SKIL/TAZ过表达对STING信号通路的影响。
总而言之，SKIL能够通过上调TAZ的表达并促进细胞自噬以及抑制下游STING信号通路，促进NSCLC的肿瘤发生和免疫逃逸。
原始出处：
Ma, F., Ding, MG., Lei, YY. et al. SKIL facilitates tumorigenesis and immune escape of NSCLC via upregulating TAZ/autophagy axis. Cell Death Dis 11, 1028 (02 December 2020).
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