2023-11-22发表于上海
2023-10-17发表于上海
2023-10-16发表于上海
#肿瘤微生物微环境#是#肿瘤微环境#的新概念!! 尤其包括#瘤内细菌##瘤内真菌#是近年来研究的热点，同样还有很多肿瘤是#病毒#导致的，如#肝癌#，#宫颈癌#等，那么在形成癌变的时候，这些病毒仍然起作用吗？例如对于乙肝相关的肝癌，是否仍然需要抗#乙肝病毒#治疗？这是有趣的话题。
同样，#瘤内细菌#可能是一个悖论! 如果用#抗生素#治疗，可能影响#肿瘤免疫治疗#的效果，如果不抗菌，那么这些瘤内细菌会不会帮助肿瘤细胞进行#免疫逃逸#？
另外，一些#益生菌#可能具有辅助治疗作用，益生菌可能对瘤内细菌也有一定的相互作用。同时，益生菌还能影响#肠道菌群#，影响代谢，这些代谢产物又可能对#肿瘤#本身产生各种各样复杂的影响。
这些都是极为有趣的话题!!
2023-10-14发表于加利福尼亚
#肿瘤微环境#包括#基质微环境##免疫微环境#等多种微环境因素交织，里面包括#肿瘤相关成纤维细胞#，#肿瘤相关巨噬细胞#，#肿瘤干细胞#，#肿瘤细胞#，#T细胞#，#B细胞#，#DC细胞#，#高凝状态#，以及正在处于坏死或#程序性坏死#的肿瘤细胞，共同构成的复杂微环境，这些微环境有助于保护肿瘤细胞免受药物的攻击。同时，肿瘤细胞自身也不断改变自己的状态，包括肿瘤细胞膜的硬度，肿瘤细胞表面的蛋白，肿瘤细胞#代谢重编程#等，从而减少被#免疫细胞#的识别，同时更有利于与#微环境#配合，以及有助于#肿瘤转移#。
未来需要针对这些因素共同的作用，将#肿瘤细胞#转化为正常细胞，即让坏人改造为正常人，可以设置监狱，即通过某种措施将肿瘤细胞禁锢在局部，不允许其转移，梅斯小编暂且称之为“#肿瘤细胞监狱#”，并通过药物治疗，将其转化为正常细胞，这可能是一种新的途径，而不只是一味地抑制或杀死!
有兴趣的同仁可以在此跟贴进行讨论。
2023-10-14发表于加利福尼亚
2023-09-25发表于上海
2023-09-23发表于上海
#湘雅医院##周乐杜#团队发现靶向#USP8#可能抑制#肝癌#的进展，#铁死亡##靶点#
不过，此前也有研究发现，USP8 抑制通过提高 TRAF6 介导的 K63 连接的 PD-L1 #泛素化#以拮抗 K48 连接的泛素化和 #PD-L1# 降解来增加 PD-L1 蛋白丰度。此外，USP8 抑制还主要通过激活 NF-κB 信号传导来触发先天免疫反应和 MHC-I 表达。基于这些机制，USP8 抑制剂联合 PD-1/PD-L1 阻断剂可显著激活浸润的 CD8+ T 细胞以抑制肿瘤生长，并提高几种小鼠肿瘤模型的生存获益。因此，该研究揭示了一种潜在的联合治疗策略，即利用 USP8 抑制剂和 PD-1/PD-L1 阻断剂来增强抗肿瘤功效。
#抑制去泛素酶# USP8 通过重塑炎症#肿瘤微环境# (TME) 显著提高抗 #PD-1/PD-L1# 免疫疗法的功效。
因此，USP8可能会成为一个新靶点的可能。
2023-07-08发表于上海
2023-05-10发表于上海
2023-05-03发表于上海
2023-05-03发表于上海
2023-05-02发表于上海
2023-05-02发表于上海
2023-05-02发表于上海
#我向chatGPT提问#，看看人工智能的回答结果：
#PD-L1#是一种免疫调节分子，其在肿瘤细胞表面表达可以抑制T细胞的免疫应答，从而减少#肿瘤#免疫清除。因此，通过增强PD-L1免疫治疗肿瘤的疗效，可以提高患者的生存率和治疗效果。目前，有以下几种方法可以增强PD-L1免疫治疗肿瘤的疗效：
其他免疫调节分子：PD-L1是一种免疫调节分子，其表达受到多种#免疫调节分子#的影响。因此，通过联合应用其他免疫调节分子，如#CTLA-4抗体#、#CD137抗体#等，可以增强PD-L1免疫治疗肿瘤的疗效。
激活肿瘤细胞：一些研究表明，通过激活肿瘤细胞，可以增强PD-L1免疫治疗肿瘤的疗效。例如，通过使用#肿瘤细胞激活剂#，如#STING激动剂#，可以促进肿瘤细胞释放抗原，从而增强T细胞的免疫应答。
组合化疗：一些研究表明，通过与#化疗#药物联合应用，可以增强PD-L1免疫治疗肿瘤的疗效。例如，通过联合应用#紫杉醇#和PD-L1抗体，可以增强T细胞的免疫应答，从而提高治疗效果。
需要指出的是，尽管上述方法可以增强PD-L1免疫治疗肿瘤的疗效，但具体的治疗方案需要根据患者的情况进行制定。在治疗过程中，还需要密切监测患者的病情和不良反应，并及时调整治疗方案。因此，建议在专业医生的指导下进行治疗。
#IL-6#是一种白细胞介素，可以调节免疫细胞的功能，参与许多免疫反应。近年来的研究表明，IL-6与肿瘤的发生、发展密切相关，并且可以影响PD-1/PD-L1抗体治疗的疗效。具体而言，IL-6可通过多种机制影响肿瘤的#免疫逃逸#，包括：增加T细胞凋亡、抑制T细胞增殖和功能、促进Treg细胞的增加和活化、协调#肿瘤微环境#等。
因此，通过抑制IL-6信号，可以改善#肿瘤微环境#，增强PD-1/PD-L1抗体治疗的疗效。实际上，一些前期的研究也已经证实了这一点。例如，一项针对#肝癌#的研究发现，联合应用PD-1抗体和IL-6抗体，可以明显提高治疗效果，延长小鼠的生存时间；同时，还观察到，这种联合治疗能够增强T细胞的活性，促进T细胞在肿瘤灶内的浸润和功能。
需要注意的是，虽然#IL-6抗体#可以增强PD-1/PD-L1抗体治疗的疗效，但也存在一定的不良反应，例如发热、疲劳、恶心等。因此，在临床应用时需要根据患者的情况进行评估和监测，避免不必要的不良反应。
此外，目前对于不同类型的肿瘤，以及IL-6抗体与PD-1/PD-L1抗体的联合应用方案还需要进一步的研究和探索。
2023-05-01发表于上海
2023-04-16发表于香港
#肝癌##炎症微环境#由多种免疫细胞、非血源性间质细胞、以及多种#炎性#介质组成。肝癌进展过程中，免疫抑制因素占据优势，削弱抗肿瘤免疫。因此，深入探讨肝癌的免疫调节机制，有助于开发肝癌的免疫治疗新策略。Chemerin是一个新发现的炎症相关蛋白，文献报道和我们的研究揭示chemein通过多种机制调节炎症。
Chemerin, also known as retinoic acid receptor responder protein 2 (RARRES2), tazarotene-induced gene 2 protein (TIG2), or RAR-responsive protein TIG2 is a protein that in humans is encoded by the RARRES2 gene，Chemerin has been implicated in autocrine / paracrine signaling for adipocyte differentiation and also stimulation of lipolysis。chemein主要在#肥胖##糖尿病#中起关键作用，与肿瘤并不密切！！但是，确实可能影响到#肿瘤微环境#，也许是#非酒精性脂肪肝#向#肝癌#发展的重要趋动因素之一，有兴趣的朋友可以顺着我的方向进行研究。
2023-03-24发表于上海
2023-03-09发表于上海
美国杜克大学和康奈尔大学的研究人员对#胃肠道肿瘤#、#肺癌#和#乳腺癌#进行了研究，他们发现，这些#肿瘤#中倾向于含有#念珠菌属#（Candida）、#芽生菌属#（Blastomyces）和#马拉色菌属#（Malassezia）的真菌。#胞内菌#，它们是#肿瘤微环境#的重要组成部分之一，调节肿瘤的治疗敏感性。未来这是一个重要的研究方向！尤其是那些与外界环境有接触的肿瘤，如#肺癌#，#胰腺癌#，#胆道癌#等消化道肿瘤，皮肤肿瘤（如#黑色素瘤#，#皮肤癌#），妇科肿瘤（#宫颈癌#，#子宫内膜癌#，卵巢癌等），这些癌症与各类微生物关系密切，不仅仅是#真菌#，还是有细菌，病毒，都可能成为重要的组成部分。未来可能还会象#肠道微生物#一样，形成“#肿瘤微生物组#”“#肿瘤微生物菌群#”这样的亚学科
2022-10-02
2022-09-06
