Skin research and technology： PD-L1在尖锐湿疣中的表达及意义

尖锐湿疣是最常见的性传播疾病之一。大多数尖锐湿疣病例是由人乳头瘤病毒(HPV) 6/11感染引起，而部分感染是由HPV16/18感染引起。目前，尖锐湿疣的主要治疗方法包括手术切除、局部用药以及激光和冷冻治疗。这些传统的治疗方法大多是有创的，并且与高复发率相关。患者往往需要反复治疗，给身心造成极大的压力。为解决传统方法治疗尖锐湿疣的高复发率问题，研究人员一直在探索其发病机制。既往研究发现，在HPV感染的局部区域，抗原提呈细胞数量和功能下降，抗病毒细胞因子水平下降，Treg细胞聚集增加，表明尖锐湿疣产生了免疫抑制的局部环境。

传统治疗可改善疣体外观，但不能改善局部免疫抑制。处于休眠状态的病毒不会被免疫系统破坏，从而使新的疣体得以生长。因此，有效治疗尖锐湿疣引起的局部免疫抑制是解决尖锐湿疣高复发率的根本办法。程序性死亡配体1 (programmed death-ligand 1, PD-L1)在病毒感染时在细胞内高表达，有助于病毒逃逸宿主免疫。然而，尖锐湿疣中HPV与PD-L1的关系及其是否参与免疫抑制尚未见报道。

Skin research and technology最新的一篇文章，研究者探讨了PD-L1在尖锐湿疣中的表达及意义。

研究者检测了尖锐湿疣患者疣体和健康人包皮中PD-L1的表达。采用慢病毒转染法将HPV11-E7基因导入HaCaT细胞，研究HPV感染是否影响PD-L1的表达。将成功构建的HPV11-E7 HaCaT细胞与Jurkat细胞共培养，采用流式细胞术和细胞计数试剂盒(CCK-8)检测Jurkat细胞凋亡、增殖和细胞周期的变化。

研究发现，PD-L1在尖锐湿疣的角质形成细胞中高表达。通过细胞模型的构建，发现HPV11-E7可以上调HaCaT细胞中PD-L1的表达。此外，HPV11-E7 HaCaT细胞可通过PD-1/PD-L1信号通路促进Jurkat细胞凋亡，抑制Jurkat细胞增殖，介导Jurkat细胞周期阻滞。

综上，HPV感染可上调尖锐湿疣角质形成细胞PD-L1的表达，并参与局部T细胞功能的抑制。

原始出处：

Liu, Y., Huang, W., Yang, K., Du, X., Guo, X., & Cao, Y. (2024). The expression and significance of PD-L1 in condyloma acuminatum. Skin research and technology : official journal of International Society for Bioengineering and the Skin (ISBS) [and] International Society for Digital Imaging of Skin (ISDIS) [and] International Society for Skin Imaging (ISSI), 30(1), e13558. https://doi.org/10.1111/srt.13558