心血管疾病(CVD),包括冠心病和中风,是全球最常见的致命非传染性疾病,估计在2019年造成1860万人死亡。
动脉粥样硬化(AS)的"炎症假说"提出已逾20年。随着研究的扩展深入,该假说的架构日趋完整:多种危险因素引起血管内皮功能紊乱,富含载脂蛋白B(Apo B)的脂蛋白(低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白残粒及乳糜微粒残粒)进入并滞留于内皮下,经修饰后激活内皮,诱导大量炎症细胞尤其是单核细胞进入局部,吞噬脂质形成泡沫细胞,并形成级联放大的炎症反应,导致动脉粥样硬化斑块的形成和进展。
随着炎症的持续,引发斑块不稳定,导致斑块破裂、裂隙或者侵蚀,诱发血栓形成致心肌损伤和坏死。因此,炎症参与冠心病事件链的全程。尽管炎症的致病角色已明确,且诸多动物研究已然提示抗炎治疗能够抑制动脉粥样硬化进程,抗炎是否能够治疗冠心病仍然未知,"炎症假说"亟待治疗学的临床实践论证。
炎症与心血管事件的关系示意图
循环祖细胞具有免疫调节特性,可能会减轻冠状动脉疾病患者特有的炎症。为此,有研究人员假设,循环祖细胞(CPCs)较少的患者会有较高的炎症标志物和较差的结果并开展了相关研究,结果发表在ATVB杂志上。
稳定性冠状动脉疾病患者被纳入一项前瞻性研究,将CPCs作为CD-34表达的单核细胞(CD34+),将IL-6和hsCRP作为炎症水平。对患者进行了为期5年的随访,以了解死亡和心肌梗死的终结点,并在中位数2年后重复测量炎症生物标志物。
在392名患者的整个队列中,2年后IL-6和hsCRP水平保持不变(0.3±2.4皮克/毫升和0.1±1.0毫克/升)。CPC计数与IL-6水平的变化呈反比关系(r=-0.17)。使用线性回归,在调整了人口统计学和临床变量以及药物后,IL-6和hsCRP水平每增加1对数,CPC计数就会下降0.59(95%CI,-0.90至-0.20)pg/ml和-0.13(-0.28至0.01)mg/L。
使用调整了这些风险因素的Cox模型,IL-6上升1pg/ml与死亡/心肌梗死的风险增加11%有关。此外,IL6水平的变化部分地(40%)介导了低CPC计数的人发生不良事件的较高风险。
综上,冠心病患者的渐进性炎症会导致心血管再生能力的降低,而这又与不良后果相关。
参考文献:
Associations Between Inflammation, Cardiovascular Regenerative Capacity, and Cardiovascular Events: A Cohort Study. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. ;0:ATVBAHA.121.316574
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