Science：结直肠癌对靶向疗法的适应性变异
2019-12-14 海北 MedSci原创
耐药性的出现限制了靶向疗法在人类肿瘤中的功效。现在大家普遍的看法是耐药是既成事实：开始治疗时，癌症已经含有耐药性突变细胞。
耐药性的出现限制了靶向疗法在人类肿瘤中的功效。现在大家普遍的看法是耐药是既成事实：开始治疗时，癌症已经含有耐药性突变细胞。暴露于抗生素的细菌会暂时增加其突变率（自适应变异性），从而提高了生存的可能性。
最近，研究人员调查了人类结直肠癌（CRC）细胞是否同样利用自适应变异性来规避治疗压力。
研究人员发现，表皮生长因子受体（EGFR）/ BRAF的抑制会下调错配修复（MMR）和同源重组（HR）DNA修复基因，同时在药物耐受性细胞中上调易错的聚合酶。
在治疗期间，源自患者的异种移植物和肿瘤标本中的MMR蛋白也下调。 EGFR / BRAF抑制可诱导DNA损伤，增加变异性并触发微卫星不稳定性。
因此，像单细胞生物一样，肿瘤细胞通过增强变异性来规避治疗压力。
原始出处：
Mariangela Russo et al. Adaptive mutability of colorectal cancers in response to targeted therapies. Science, 2019; DOI: 10.1126/science.aav4474
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