Circulation：ω-3多不饱和脂肪酸通过resolvin E1-ChemR23轴减轻主动脉瓣狭窄

2020-08-27 MedSci原创 MedSci原创

主动脉瓣狭窄(AVS)是最常见的心脏瓣膜病，由于主动脉瓣叶增厚、钙化，导致主动脉瓣进行性狭窄。近期，ω-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFA)在心血管预防中的有益作用在一项大型随机对照试验中

主动脉瓣狭窄(AVS)是最常见的心脏瓣膜病，由于主动脉瓣叶增厚、钙化，导致主动脉瓣进行性狭窄。近期，ω-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFA)在心血管预防中的有益作用在一项大型随机对照试验中得到证实。此外，n-3 PUFA作为合成特殊分解介质的底物，以其在心血管疾病中有效的抗炎和组织修饰特性而闻名。然而，n-3 PUFA及其特异性前驱介质对AVS的影响尚未确定。

本研究旨在明确n-3 PUFA衍生的特异性前驱介质在AVS发展过程中的作用。

收集人的三尖瓣组织，进行脂质组学和转录组分析。采用Apoe-/-小鼠模型和C57BL/6J小鼠损伤模型进行机制研究。

结果发现，与狭窄主动脉瓣的钙化区相比，n-3 PUFA在非钙化区的纳入率较高。液相色谱-串联质谱脂质体脂组学证实，n-3 PUFA衍生的特异性前驱介质--resolvin E1的表达在钙化区失调，并可作为钙化抑制因子发挥作用。表达秀丽隐杆线虫Fat-1转基因的Apoe-/-小鼠(Fat-1×Apoe-/-)能够内源性的合成n-3 PUFA，增加瓣膜n-3 PUFA含量，表现为瓣膜钙化减少、主动脉瓣叶面积减少、M2巨噬细胞极化增加、超声心动图参数改善。最后，敲除resolvin E1受体ChemR23可促进病程进展；在没有ChemR23的情况下，Fat-1的有益作用也随之消失。

结论：N-3 PUFA衍生的resolvin E1及其受体ChemR23是抑制AVS进展的一个关键轴，可能代表了一种新的潜在的治疗机会，还可用于AVS患者的评估。

原始出处：

Gonzalo Artiach，et al. Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acids Decrease Aortic Valve Disease Through the Resolvin E1 and ChemR23 Axis. Circulation. 2020；142：776–789

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